Según una investigación publicada en “Nature Communications”, el exceso de calcio en las células cerebrales puede llevar a la formación de los “racimos tóxicos” característicos de la enfermedad de Parkinson y ser, por tanto, otra de sus causas.
Expertos de la Universidad de Cambridge vieron que un exceso de calcio puede influir en la interacción entre las vesículas sinápticas, unas pequeñas estructuras membranosas de las terminaciones nerviosas, y la proteína alfa-sinucleína, que ya se relacionó con el Parkinson.
Ésta es “una proteína muy pequeña con una estructura muy pequeña, y necesita interactuar con otras proteínas o estructuras a fin de ser funcional, lo que hace difícil su estudio”, dice la doctora Gabriele Kaminski Shcierle, del Departamento de Ingeniería Química y Biotecnología de la Universidad de Cambridge.
Entre los científicos existe un amplio consenso sobre el papel patogénico que desempeña la proteína alfa-sinucleína en la enfermedad de Parkinson. La agregación y acumulación de esta molécula resulta en la formación de los cuerpos de Lewy, característicos de este trastorno neurodegenerativo. Sin embargo, la función fisiológica de la alfa-sinucleína es poco conocida. Aun así, Gabriele Kaminski Schierle y su equipo, de la Universidad de Cambridge, han descubierto que la proteína participa en la comunicación entre neuronas.
Gracias a la ayuda de microscopios de alta resolución, ha sido posible observar el interior de las células para seguir de cerca el funcionamiento de la proteína alfa-sinucleína. Para ello, aislaron las vesículas sinápticas, las cuales almacenan los neurotransmisores que envían las señales de una célula nerviosa a otra. Al estudiarlas a fondo, los científicos pudieron descubrir que el calcio tiene influencia en la forma en que la alfa-sinucleína interactúa con las vesículas sinápticas.
En las neuronas, el calcio juega un papel en la liberación de neurotransmisores. Cuando aumentan los niveles de calcio en las células nerviosas, como ocurre en la señalización neuronal, la alfa-sinucleína se une a las vesículas sinápticas en múltiples puntos, lo que provoca que las vesículas se junten. Y esto da lugar a los cuerpos de Lewy del Parkinson.
“Hay un buen equilibrio de calcio y alfa-sinucleína en la célula, y cuando hay demasiado de uno u otro, el equilibrio se inclina y comienza la agregación, lo que lleva a la enfermedad de Parkinson”, ha apuntado Amberley Stephens, otra de las autoras.
“Esta es la primera vez que hemos visto que el calcio tiene influencia en la forma en que la alfa-sinucleína interactúa con las vesículas sinápticas”, señaló la doctora Janin Lautenschl. “Pensamos que la alfa-sinucleína es casi como un sensor del calcio. En presencia del calcio, cambia su estructura y la forma en que interactúa en su medioambiente”, añadió Lautenschl.
Como conclusión, esta investigación supone otro paso más para entender el funcionamiento de la alfa-sinucleína en los procesos fisiológicos y patológicos, y así ayudar en el desarrollo de nuevos tratamientos para el Parkinson, como aquellos capaces de bloquear el calcio y que se utilizan en algunas enfermedades cardiovasculares, así como ya se están probando ensayos clínicos con anticuerpos para reconocer y bloquear el extremo C-terminal de la proteína, y otros que bloquean una enzima que se une y fortalece la alfa-sinucleína.
Fuente: El Médico Interactivo
